Vedecká štúdia výskumníkov z renomovaného amerického Salk Institute vzbudzuje pochybnosti o výhodách a bezpečnosti vakcínového génu založeného v súčasnej dobe na používanie proti koronavírusu.
Článok s názvom „ Nový koronavírusový spikový proteín hrá ďalšiu kľúčovú úlohu pri chorobe “ ukazuje, že „nezameniteľný spikový proteín“ SARS-CoV-2 „poškodzuje bunky, čo potvrdzuje Covid-19 ako primárne vaskulárne ochorenie“!!
Otázky týkajúce sa nových vakcín:
Aj keď sa článok zameriava výlučne na problémy spojené s Covidmi, nevyhnutne vyvoláva otázky týkajúce sa nových vakcín, ktoré obsahujú miliardy špičkových proteínov, ktoré by mohli výrazne zvýšiť riziko vážneho ochorenia alebo smrti.
Tu je výňatok z článku z 30. apríla 2021:
„V novej štúdii vedci vytvorili„ pseudovírus “, ktorý bol obklopený klasickou korunou spike proteínov zo SARS-CoV-2, ale neobsahoval žiadny skutočný vírus. Expozícia tomuto pseudovírusu viedla k poškodeniu pľúc a tepien zvieracieho modelu - čo dokazuje, že samotný proteín s obsahom hrotov je dostatočný na to, aby spôsobil ochorenie. ““
„Vzorky tkaniva preukázali zápal v endotelových bunkách, ktoré lemujú steny pľúcnych tepien (Poznámka: Cievne endotelové bunky lemujú celý obehový systém, od srdca po najmenšie kapiláry). Tím potom replikoval tento proces v laboratóriu a vystavil zdravé endotelové bunky proteínu špice. Ukázali, že hrotový proteín poškodil bunky väzbou ACE2. Táto väzba narušila molekulárnu signalizáciu ACE2 na mitochondrie (organely, ktoré generujú energiu pre bunky), čím došlo k poškodeniu a fragmentácii mitochondrií. Predchádzajúce štúdie preukázali podobný účinok, keď boli bunky vystavené vírusu SARS-CoV-2, ale toto je prvá štúdia, ktorá ukazuje, že k poškodeniu dôjde, keď sú bunky vystavené samotnému proteínu spike.
Tento nový výskum v zásade potvrdzuje to, čo kritici vakcín teoretizovali už mesiace, ale zatiaľ neboli schopní dokázať. Štúdia teraz definuje, že Covid-19 je podľa článku Salkovho inštitútu „primárne ochorením cievneho systému (cievny systém, tiež známy ako obehový systém, pozostáva z ciev, ktoré transportujú krv a lymfou cez telo), a nie dýchacím systémom.
Hlavnou príčinou vaskulárneho ochorenia je spike proteín (spike protein - „glykoproteín, ktorý vyčnieva z obalu niektorých vírusov“) Merriam-Webster „Ako kľúč v zámku sa tieto proteíny spike spájajú s receptormi na povrchu buniek, čo umožňuje genetickému kódu vírusu preniknúť do hostiteľskej bunky, prevziať jej mechanizmy a replikovať sa. “(Bruce Lieberman).
Zjednodušene povedané, ak je Covid-19 primárne vaskulárne ochorenie a ak hlavným nástrojom fyzického poškodenia sú spike proteíny, tak prečo sú ľudia „očkovaní“ injekciami miliárd spike proteínov? Cievne choroby môžu mať veľa prejavov, to znamená viditeľné choroby. Môžu zahŕňať trombózu sínusových žíl, krvné zrazeniny, podliatiny a dlhodobé choroby.
Vedci svojimi zisteniami nepriamo vyjadrujú, že technologický základ, na ktorom sú založené korónové vakcíny, je chybný. Vakcína je navrhnutá tak, aby dodávala hrotové proteíny do buniek v tele na tvorbu protilátok. Ale sú to samotné proteíny s hrotmi, ktoré vytvárajú chorobu. Injekciou proteínov s hrotmi do svalu sa obchádzajú celé vrstvy imunitného systému, ktoré by korónový vírus mohol potenciálne neutralizovať.
Tým, že imunitný systém obíde prirodzený prah ľudského tela injekciou, nedostane šancu vybudovať dostatočne silnú obrannú reakciu na bielkovinu hrotu, aby ju neutralizoval.
K lekárovi pre Covid etiku napísal: "Vakcíny sú nebezpečné ako pre zdravých ľudí a ľudí s pre-existujúce chronických ochorení, z nasledujúcich dôvodov: riziko fatálnej a ďalších poruchy zrážanlivosti krvi vrátane porúch krvácania, trombóza v mozgu, mŕtvice a srdce útok. Autoimunitné a alergické reakcie, zosilnenie chorôb závislé od protilátky. Predpokladá sa, že všetky vakcíny založené na génoch spôsobujú poruchy zrážania krvi a krvácania. Vakcíny nie sú bezpečné. (Vakcíny COVID: Nevyhnutnosť, účinnosť a bezpečnosť, Lekári pre etiku v Covid). "
Vedecká štúdia: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
Autori: Yuyang Lei, Jiao Zhang, Cara R. Schiavon, Ming He, Lili Chen, Hui Shen, Yichi Zhang, Qian Yin, Yoshitake Cho, Leonardo Andrade, Gerald S. Shadel, Mark Hepokoski, Ting Lei, Hongliang Wang, Jin Zhang, Jason X.-J. Yuan, Atul Malhotra, Uri Manor, Shengpeng Wang, Zu-Yi Yuan, John Y-J. Shyy :
Neštandardná skratka a skratky v článku:
ACE angiotensin-converting enzyme
ECs endothelial cells
eNOS endothelial NO synthase
pACE2 phospho-ACE2
pAMPK phospho-AMPK
S protein Spike glycoprotein
Infekcia SARS-CoV-2 (ťažký akútny respiračný syndróm koronavírus 2) spočíva v väzbe S proteínu (Spike glykoproteín) na ACE (angiotenzín-konvertujúci enzým) 2 v hostiteľských bunkách. Cievne endotel môže byť infikovaný SARS-CoV-2,1, ktorý spúšťa produkciu mitochondriálnych reaktívnych foriem kyslíka a glykolytický posun.2 Paradoxne je ACE2 ochranný v kardiovaskulárnom systéme a proteín SARS-CoV-1 S podporuje poškodenie pľúc znížením hladiny ACE2 v infikovaných pľúcach.3 V súčasnej štúdii sme preukázali, že samotný S proteín môže poškodiť vaskulárne endotelové bunky (EC) znížením regulácie ACE2 a následnou inhibíciou mitochondriálnych funkcií. Syrským škrečkom sme intratracheálne podali pseudovírus exprimujúci S proteín (Pseu-Spike). Poškodenie pľúc bolo zjavné u zvierat, ktoré dostávali Pseu-Spike, odhalené zhrubnutím alveolárnych sept a zvýšenou infiltráciou mononukleárnych buniek (obrázok [A]). AMPK (AMP-aktivovaná proteínkináza) fosforyluje ACE2 Ser-680, MDM2 (myšia dvojitá minúta 2) ubikvitinuje ACE2 Lys-788 a presluchy medzi AMPK a MDM2 určujú hladinu ACE2. 4 V poškodených pľúcach hladiny pAMPK (fosfo AMPK), pACE2 (fosfo-ACE2) a ACE2 poklesli, ale hodnoty MDM2 sa zvýšili (obrázok [B], i). Ďalej komplementárna zvýšená a znížená fosforylácia eNOS (endotelová NO syntáza) Thr-494 a Ser-1176 indikovala narušenú aktivitu eNOS. Tieto zmeny expresie pACE2, ACE2, MDM2 a aktivity AMPK v endoteli boli rekapitulované in vitro experimentmi s použitím pľúcnych arteriálnych EC infikovaných Pseu-Spike, ktoré boli zachránené liečbou N-acetyl-L-cysteínom, reaktívnym inhibítorom kyslíkových druhov ( Obrázok [B], ii).
Obrázok. SARS-CoV-2 (ťažký akútny respiračný syndróm koronavírus 2) Spikeov proteín zhoršuje funkciu endoteliálnych buniek (EC) prostredníctvom down-regulácie ACE (angiotenzín-konvertujúci enzým) 2 a mitochondriálnej poruchy.
Anglicky:
A, Representative H&E histopathology of lung specimens from 8- to 12 wk-old male Syrian hamsters 5-day post administration of pseudovirus overexpressing Spike protein (Pseu-Spike) or mock virus in control group (n=3 mice per group, 1×108 PFU). Thickened alveolar septa (red arrowhead) and mononuclear cell (red arrow). Scale bar=20 μm. B, Pseu-Spike (n=4) or mock virus (n=4)–infected hamster lungs were subjected to Western blot analysis for pAMPK (phospho-AMPK) T172, AMPK, pACE2 (phospho angiotensin-converting enzyme) S680, ACE 2, MDM2, peNOS S1176, peNOS T494, eNOS (endothelial NO synthase), and β-actin (B, i). Human pulmonary arterial EC (PAECs) were infected with Pseu-Spike or mock virus for 24 h with or without N-acetyl-L-cysteine (NAC; 5 mmol/L) pretreatment for 2 h. The protein extracts were analyzed by Western blot using antibodies against proteins as indicated (n=4; B, ii). C, Representative confocal images of mitochondrial morphology of ECs treated with human recombinant S1 protein or IgG (4 μg/mL) for 24 h (C, i) or infected with human adenovirus ACE2 S680D (ACE2-D) or ACE2 S680L (ACE2-L; 10 MOI) for 48 h (C, ii). Mitochondria were visualized using TOM20 antibody (n=4, 50 cells counted for each replicate). Scale bar=2.5 μm. Tubular: the majority of mitochondria in ECs was >10 μm in length; Intermediate: the mitochondria were <≈10 μm; Fragment: the majority of mitochondria were spherical (no clear length or width). D, Measurement of oxygen consumption rate (OCR, D, i and iii) and extracellular acidification rate (ECAR, D, ii and iv) in ECs infected with ACE2-D vs ACE2-L (10 MOI) for 48 h (n=3) or treated with IgG vs S1 protein (4 μg/mL) for 24 h (n=3). E, Real-time quantitative polymerase chain reaction analysis of the indicated mRNA levels in lung ECs from ACE2-D (n=4) and ACE2-L (n=4) knock-in mice. Eight-week-old ACE2-D and ACE2-L male mice with C57BL/6 background were used. F, Dose-response curves of acetylcholine (ACh, left)- and sodium nitroprusside (SNP, right)–mediated relaxation on the tension of phenylephrine (1 μmol/L) precontracted intrapulmonary artery stripes from Pseu-Spike-(ACh n=8, SNP n=5) or mock (ACh n=6, SNP n=5) virus–infected Syrian hamsters (1×108 PFU; F, i) and ACE2-D (n=6) or ACE2-L (n=5) mice (F, ii). The animal experiments were approved by the ethical committee of Xi’an Jiaotong University. 2-DG indicates 2-Deoxy-D-glucose; ACE2-D, a phospho-mimetic ACE2 with increased stability; ACE2-L, a dephospho-mimetic ACE2 with decreased stability; AMPK, AMP-activated protein kinase; AA/R, antimycin A&Rotenone; ENO2, enolase 2; FCCP, carbonyl cyanide-p-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone; H&E, Hematoxylin and Eosin; HK2, hexokinase 2; HO1, heme oxygenase-1; MDM2, murine double minute 2; MOI, multiplicity of infection; NRF1, nuclear respiratory factor 1; peNOS, phospho-eNOS; PFKFB3, 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3; Resp, respiration; and TFAM, transcription factor A, mitochondrial.
Ďalej sme študovali vplyv S proteínu na mitochondriálnu funkciu. Konfokálne obrázky EC ošetrených proteínom S1 odhalili zvýšenú mitochondriálnu fragmentáciu, čo naznačuje zmenenú mitochondriálnu dynamiku (obrázok [C], i). Aby sme preskúmali, či tieto mitochondriálne zmeny boli čiastočne spôsobené zníženým množstvom ACE2, nadmerne sme exprimovali ACE2 S680D (ACE2-D, fosfo-mimetický ACE2 so zvýšenou stabilitou) alebo S680L (ACE2-L, defosfo-mimetikum so zníženým obsahom stabilita) 4 v ES. Ako je znázornené na obrázku [C], ii, EC s ACE2-L mali vyšší počet fragmentovaných mitochondrií v porovnaní s tými, ktoré mali ACE2-D. Pri vykonávaní testov rýchlosti spotreby kyslíka a rýchlosti extracelulárneho okyslenia sme zistili, že EC nadmerne exprimujúce ACE2-L mali znížené bazálne mitochondriálne dýchanie, produkciu ATP a maximálne dýchanie v porovnaní s EC nadmerne exprimujúcimi ACE2-D (obrázok [D], i). Okrem toho nadmerná expresia ACE2-L spôsobila zvýšenú rýchlosť bazálneho okyslenia, glykolýzu indukovanú glukózou, maximálnu glykolytickú kapacitu a glykolytickú rezervu (obrázok [D], ii). Tiež EC inkubované s proteínom S1 oslabili mitochondriálnu funkciu, ale zvýšili glykolýzu v porovnaní s kontrolnými bunkami ošetrenými IgG (obrázok [D], iii a iv). Porovnávali sme tiež expresiu génov príbuzných mitochondriám a glykolýze v pľúcnych EC izolovaných z knock-in myší ACE2-D alebo ACE2-L.4 Na obrázku [E] sú znázornené hladiny mRNA NRF1, HO1 a TFAM (mitochondrie). gény súvisiace s biogenézou) boli zvýšené, zatiaľ čo gény HK2, PFKFB3 a ENO2 (gény súvisiace s glykolýzou) boli znížené v pľúcnych EC u myší ACE2-D v porovnaní s génmi u myší ACE2-L. Infekcia SARS-CoV-2 indukuje zápal EC, čo vedie k endotelitíde.1,5 Pretože S proteín znižoval hladinu ACE2 a zhoršoval biologickú dostupnosť NO, skúmali sme, či je vstup S proteínu pre nefunkčné endotel nevyhnutný. Ako je znázornené na obrázku [F], i, vazodilatácia závislá od endotelu indukovaná acetylcholínom bola narušená v pľúcnych tepnách izolovaných od škrečkov podávaných Pseu-Spike, zatiaľ čo vazodilatácia nezávislá od endotelu indukovaná nitroprusidom sodným nebola ovplyvnená. Tiež sme porovnali vazodilatáciu pľúcnych ciev indukovanú acetylcholínom a nitroprusidom sodným u myší ACE2-D alebo ACE2-L. Ako sa očakávalo, vazodilatácia indukovaná acetylcholínom bola sťažená v pľúcnych tepnách izolovaných z myší ACE2-L v porovnaní s myšami ACE2-D (obrázok [F], ii). Medzi zvieratami ACE2-D a ACE-L však bol malý rozdiel vo vazodilatácii indukovanej nitroprusidom sodným. Aj keď použitie neinfekčného pseudovírusu predstavuje obmedzenie tejto štúdie, naše údaje ukazujú, že samotný proteín S môže poškodiť endotel, čo sa prejavuje zhoršenou mitochondriálnou funkciou a aktivitou eNOS, ale zvýšenou glykolýzou.
Ukazuje sa, že proteín S v EC zvyšuje redoxný stres, ktorý môže viesť k deaktivácii AMPK, regulácii MDM2 a nakoniec destabilizácii ACE2.4 Aj keď je potrebné tieto zistenia v budúcej štúdii s vírusom SARS-CoV-2 potvrdiť, zdá sa paradoxné, že Redukcia ACE2 proteínom S by znížila infekčnosť vírusu, a tým chránila endotel. Dysregulovaný renín-angiotenzínový systém v dôsledku redukcie ACE2 však môže zhoršiť endotelovú dysfunkciu a viesť k endotelitíde. Naše výsledky spoločne naznačujú, že EC poškodenie vyvolané S proteínom má prednosť pred zníženou infekčnosťou vírusu. Tento záver naznačuje, že vakcínou generovaná protilátka a S protein nielen chráni hostiteľa pred infekčnosťou SARS-CoV-2, ale aj inhibuje poškodenie endotelu spôsobené S proteinom - uložená endoteliálna ujma.
Korešpondencia:
Correspondence to: John Y-J. Shyy, PhD, Division of Cardiology, Department of Medicine, University of California, San Diego, 9500 Gilman Dr, La Jolla, CA 92093, Email Táto e-mailová adresa je chránená pred spamovacími robotmi. Na jej zobrazenie potrebujete mať nainštalovaný JavaScript. or Zu-Yi Yuan, MD, PhD, Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, 277 Yanta W Rd, Xi’an 710061, China, Email Táto e-mailová adresa je chránená pred spamovacími robotmi. Na jej zobrazenie potrebujete mať nainštalovaný JavaScript.
Affiliations
Cardiology, First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University (Y.L., Jiao Zhang, Z.-Y.Y.). Cardiovascular Research Center, School of Basic Medical Sciences (Y.L., Jiao Zhang, L.C., Q.Y., S.W.). Pathology, School of Basic Medical Sciences (T.L.), University of California, San Diego, La Jolla, CA. Pathogen Biology and Immunology, School of Basic Medical Sciences (H.W.), University of California, San Diego, La Jolla, CA. Xi’an Jiaotong University Health Science Center. Cardiology, Department of Medicine (Jiao Zhang, M. He, H.S., Y.Z., Y.C., J.Y.-J.S.), University of California, San Diego, La Jolla, CA. Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, Department of Medicine (M. Hepokoski, J.X.-J.Y., A.M.), University of California, San Diego, La Jolla, CA. Pharmacology (Jin Zhang), University of California, San Diego, La Jolla, CA. Waitt Advanced Biophotonics Center (C.R.S., L.A., U.M.). Molecular and Cellular Biology Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA (C.R.S., G.S.S.). Cardiology, the Affiliated Hospital of Yangzhou University (H.S.).
Sources of Funding
This work was supported in part by grants from the National Natural Science Foundation of China (NSFC) grants 81870220 (S. Wang), 81800328 (J.Z.), 81941005 (Z.-Y. Yuan); Shaanxi Natural Science Fund S2020-JC-JQ-0239 (S. Wang); The National Key Research and Development Program (Grant No. 2018YFC1311500; Z.-Y. Yuan); the Clinical Research Award of the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University (Grant No. XJTU1AF-CRF-2016-004; Z.-Y. Yuan); Xi’an Jiaotong University Financial support.
DATA AVAILABILITY
The data that support the findings of this study, including statistical analyses and reagents used, are available from the corresponding author upon request.
REFERENCES
1.
Teuwen, LA, Geldhof, V, Pasut, A, Carmeliet, P. COVID-19: the vasculature unleashed. Nat Rev Immunol. 2020;20:389–391. doi: 10.1038/s41577-020-0343-0 Crossref. PubMed.
2.
Codo, AC, Davanzo, GG, Monteiro, LB, de Souza, GF, Muraro, SP, Virgilio-da-Silva, JV, Prodonoff, JS, Carregari, VC, de Biagi Junior, CAO, Crunfli, F, et al. Elevated glucose levels favor SARS-CoV-2 infection and monocyte response through a HIF-1α/glycolysis-dependent axis. Cell Metab. 2020;32:437–446.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2020.07.007 Crossref. PubMed.
3.
Kuba, K, Imai, Y, Rao, S, Gao, H, Guo, F, Guan, B, Huan, Y, Yang, P, Zhang, Y, Deng, W, et al. A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus-induced lung injury. Nat Med. 2005;11:875–879. doi: 10.1038/nm1267 Crossref. PubMed.
4.
Shen, H, Zhang, J, Wang, C, Jain, PP, Xiong, M, Shi, X, Lei, Y, Chen, S, Yin, Q, Thistlethwaite, PA, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of angiotensin-converting enzyme 2 contributes to the development of pulmonary arterial hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.048191 Crossref. PubMed.
5.
Varga, Z, Flammer, AJ, Steiger, P, Haberecker, M, Andermatt, R, Zinkernagel, AS, Mehra, MR, Schuepbach, RA, Ruschitzka, F, Moch, H. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395:1417–1418. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30937-5 Crossref. PubMed.
Key Words: angiotensin-converting enzyme 2 ◼ endothelium ◼ SARS-CoV-2
*Y. Lei and J. Zhang contributed equally.
†U. Manor, S. Wang, Z.-Y. Yuan, and J.Y.-J. Shyy contributed equally as senior authors.
© 2021 American Heart Association, Inc.
Položili ste si niekedy otázku, prečo je stále viac ľudí chorých, hoci medicína a ochrana životného prostredia stále tvrdia, že je lepšie a lepšie?
Zamysleli ste sa niekedy nad tým, prečo sú voľby zbytočné?
Premýšľali ste niekedy nad tým, prečo je všetko otočené hore nohami?
V jednej knihe a celkom zaujímavej „Prebudenie začína“ sa drzým a srdečným hlasom rozpráva o všetkom, čo ste vždy chceli vedieť, ale nikdy ste sa neodvážili opýtať.
Táto práca stavia most k traume, do ktorej sme nútení a z ktorej sa môžeme oslobodiť až po prebudení.
Spracoval: ® OZ Dôstojnosť Slovensko v spolupráci s novinármi v zahraničí. Všetky práva vyhradené!!
Potrebujeme vašu pomoc: Bez vašej pomoci by sme toto nedokázali.
Neziskový sektor: SLSP
Názov účtu: Dôstojnosť Slovenska
SK28 0900 0000 0051 7971 8989
Všetky práva vyhradené OZ Dôstojnosť Slovenska. Zdieľanie dovolené.
